ubiquigent 64-0057-050說(shuō)明書(shū)

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• USP30 CD(57-517) [untagged]
  64-0057-050
  50 µg
  £325
•  

• 來(lái)源
  大腸桿菌
• 數(shù)量
  50微克
• 貯存
  -70°攝氏度
• 專(zhuān)注
  0.5毫克/毫升
• 公式
  50 mM HEPES pH 7.5、150 mM氯化鈉，2 mM二硫蘇糖醇，10％甘油
• 分子量
  ?53kDa
• 穩(wěn)定
  在-70°C下存放12個(gè)月；根據(jù)需要等分
• 蛋白質(zhì)序列
  登記號(hào)：NP_116052。有關(guān)完整蛋白質(zhì)序列的信息，請(qǐng)下載分析證書(shū)pdf。
• 質(zhì)量檢查；蛋白質(zhì)鑒定
  通過(guò)質(zhì)譜確認(rèn)。
• 質(zhì)量檢查；活動(dòng)
  去泛素化酶測(cè)定：通過(guò)測(cè)定熒光的增加來(lái)驗(yàn)證USP30的活性，該增加是由于酶催化的熒光底物泛素-若丹明110-甘氨酸生成泛素和羅丹明的裂解而測(cè)得的
•  

解偶聯(lián)酶（DCE）是加工泛素或類(lèi)似泛素的基因產(chǎn)物，通過(guò)單個(gè)泛素或類(lèi)似泛素的蛋白（UBL）逆轉(zhuǎn)蛋白質(zhì)修飾并重構(gòu)目標(biāo)蛋白質(zhì)（Reyes- Turcu等，2009）。去泛素化或去泛素化酶（DUB）代表DCE的大家族，并調(diào)節(jié)泛素依賴(lài)性信號(hào)傳導(dǎo)途徑。DUB的活動(dòng)包括從前體分子生成游離泛素，在底物降解后回收泛素以維持細(xì)胞泛素穩(wěn)態(tài)，通過(guò)鏈編輯去除泛素或泛素樣蛋白（UBL）修飾以從蛋白酶體降解中拯救蛋白質(zhì)或影響細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)事件（Komander等，2009）。DUB主要有兩類(lèi)，半胱氨酸蛋白酶和金屬蛋白酶。泛素特異性蛋白酶30（USP30）是半胱氨酸蛋白酶家族的成員，該基因的克隆首先由Quesada等人描述。（2004）。發(fā)現(xiàn)USP30錨定于線(xiàn)粒體外膜（MOM），有助于哺乳動(dòng)物細(xì)胞中線(xiàn)粒體動(dòng)力學(xué)的調(diào)節(jié)機(jī)制。已經(jīng)證明，USP30活性的喪失會(huì)干擾線(xiàn)粒體形態(tài)的維持并導(dǎo)致線(xiàn)粒體伸長(zhǎng)（Nakamura和Hirose，2008年）。PINK1激酶和泛素E3連接酶Parkin的功能喪失突變是帕金森氏病早期發(fā)作的重要原因。PINK1激活Parkin，以誘導(dǎo)受損線(xiàn)粒體的選擇性自噬。招聘后 帕金森介導(dǎo)自噬體吞噬線(xiàn)粒體并選擇性消除受損的線(xiàn)粒體。帕金森促進(jìn)受損線(xiàn)粒體的自噬，暗示無(wú)法消除帕金森氏病發(fā)病機(jī)理中的線(xiàn)粒體功能異常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發(fā)現(xiàn)和報(bào)道。二萜類(lèi)衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內(nèi)酯（S3），可在缺乏線(xiàn)粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細(xì)胞中誘導(dǎo)線(xiàn)粒體融合以恢復(fù)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)和氧化呼吸。S3對(duì)USP30的抑制作用導(dǎo)致Mfn1 / 2活性增加，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體融合（Yue等人，2014）。帕金森促進(jìn)受損線(xiàn)粒體的自噬，暗示無(wú)法消除帕金森氏病發(fā)病機(jī)理中的線(xiàn)粒體功能異常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發(fā)現(xiàn)和報(bào)道。二萜類(lèi)衍生物是一種名為15-氧螺螺旋內(nèi)酯（S3）的天然分子，可在缺乏線(xiàn)粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細(xì)胞中誘導(dǎo)線(xiàn)粒體融合以恢復(fù)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)和氧化呼吸。S3對(duì)USP30的抑制作用導(dǎo)致Mfn1 / 2活性增加，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體融合（Yue等人，2014）。帕金森促進(jìn)受損線(xiàn)粒體的自噬，暗示無(wú)法消除帕金森氏病發(fā)病機(jī)理中的線(xiàn)粒體功能異常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發(fā)現(xiàn)和報(bào)道。二萜類(lèi)衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內(nèi)酯（S3），可在缺乏線(xiàn)粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細(xì)胞中誘導(dǎo)線(xiàn)粒體融合以恢復(fù)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)和氧化呼吸。S3對(duì)USP30的抑制作用導(dǎo)致Mfn1 / 2活性增加，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發(fā)現(xiàn)和報(bào)道。二萜類(lèi)衍生物是一種名為15-氧螺螺旋內(nèi)酯（S3）的天然分子，可在缺乏線(xiàn)粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細(xì)胞中誘導(dǎo)線(xiàn)粒體融合以恢復(fù)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)和氧化呼吸。S3對(duì)USP30的抑制作用導(dǎo)致Mfn1 / 2活性增加，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一種小分子抑制劑近已被發(fā)現(xiàn)和報(bào)道。二萜類(lèi)衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內(nèi)酯（S3），可在缺乏線(xiàn)粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細(xì)胞中誘導(dǎo)線(xiàn)粒體融合以恢復(fù)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)和氧化呼吸。S3對(duì)USP30的抑制作用導(dǎo)致Mfn1 / 2活性增加，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體融合（Yue等人，2014）。二萜類(lèi)衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內(nèi)酯（S3），可在缺乏線(xiàn)粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細(xì)胞中誘導(dǎo)線(xiàn)粒體融合以恢復(fù)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)和氧化呼吸。S3對(duì)USP30的抑制作用導(dǎo)致Mfn1 / 2活性增加，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體融合（Yue等人，2014）。二萜類(lèi)衍生物是一種天然分子，名為15-氧螺螺內(nèi)酯（S3），可在缺乏線(xiàn)粒體融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的細(xì)胞中誘導(dǎo)線(xiàn)粒體融合以恢復(fù)線(xiàn)粒體網(wǎng)絡(luò)和氧化呼吸。S3對(duì)USP30的抑制作用導(dǎo)致Mfn1 / 2活性增加，從而促進(jìn)線(xiàn)粒體融合（Yue等人，2014）。